随着生活水平的提高，肥胖人数逐渐增多。肥胖除了会导致慢性疾病如高脂血症、高血压、糖尿病等。还有一种由肥胖引起的疾病常被我们忽略，这种疾病严重影响患者的呼吸、心脑血管及内分泌代谢系统,若不及时纠正,可进一步引发呼吸衰竭、心功能衰竭等,甚至死亡。——这种疾病就是肥胖低通气综合征！

01肥胖低通气综合征

肥胖低通气综合征是病态肥胖的严重的并发症之一。是指肥胖(体重指数BMI＞30)，且清醒时二氧化碳潴留(动脉血二氧化碳分压≥45mmHg)，同时存在睡眠呼吸疾病的一种临床综合症。但需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，如copd、神经肌肉疾病、间歇性肺病等。

研究显示大约有90%的OHS患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。

02肥胖低通气综合征临床表现

严重肥胖、晨起头痛、乏力、呼吸机困难、口唇发绀、全是水肿、心情抑郁、记忆力和注意力下降。

随着病情进展，可能会出现间歇或潮式呼吸，嗜睡、神志不清等症状。

OHS患者常常合并有OSA，临床上容易将二者混为一体。其实二者有差异的，OHS患者确诊是以清醒状态CO2潴留为前提条件的，而OSA患者不一定伴有清醒期的CO2潴留，区分二者的基本条件是有无清醒状态下的CO2水平升高。

03OHS诊断标准

美国睡眠医学会ICSD-3关于OHS诊断标准定义如下：必须满足标准A～C。

A.清醒时存在低通气（PaCO2≥ 45mmHg)，通过动脉血PaCO2 ，呼气末PaCO2 ，或者经皮PaCO2来测定。

B.存在肥胖（BMI＞30kg／㎡；儿童大于同年龄性别的第95个百分位）。

C.排除其他疾病的引起低通气，如严重的阻塞性气道疾病，严重的间质性肺疾病，严重的胸壁疾病，医源性药物，严重的甲状腺功能减低，肢端肥大症，神经肌肉疾病和遗传性、先天性中枢性肺泡低通气综合征。

肥胖（BMI＞30kg／㎡）和清醒时的二氧化碳储留（PaCO2≥45mmHg），是诊断的必备条件，通常伴有PaO2＜70mmHg。但BMI在亚洲人或中国人诊断OHS所需的标准（BMI＞30kg／㎡）尚需更多的流行病学资料以明确。

04OHS患者NPPV治疗

无创气道正压通气可改善OHS患者的睡眠质量、白天嗜睡和生活质量。

OHS的治疗目标主要包括纠正睡眠和清醒状态下的低通气，改善生活质量，避免并发症，所有的患者都应该给予无创正压通气和减重从而达到这个目标。无论是否合并OSA，气道正压治疗都应该作为OHS的首选和初始治疗，不能因为已经开始减重而推迟。

针对OHS的无创正压通气模式主要包括了CPAP、BiPAP和VPAPS-BiPAP，根据OHS的不同的特点和不同模式的优势选择无创通气的模式。在长期应用CPAP治疗前，尽可能对OHS患者进行人工压力滴定，稳定的OHS患者可以首先试用CPAP，CPAP压力逐渐增加至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除。

NPPV可以减少呼吸功，增加分钟通气量，提高肺泡通气量，减少夜间PaCO2，恢复呼吸中枢对CO2的敏感性，降低白天PaCO2 ，从而改善OHS患者的临床症状，如晨起头痛、白天嗜睡和水肿。长期家庭无创通气治疗可以提高神经认知功能和生活质量，减少对住院的需求，降低病死率。

如果CPAP模式下压力调至15cmH2O以上，仍有明显的低通气，则通气模式需要更改为BiPAP（S或S/T），增加IPAP压力至氧饱和度维持在90％以上。

双水平呼吸机治疗OHS较单水平呼吸机有更多优势，但存在人机配合不良以及产生无效通气的缺点，所以进行压力滴定时临床医生必须格外认真仔细。此外，如果S模式的BiPAP治疗后出现较多的中枢性和混合呼吸事件和相关的氧饱和度下降，常常需要应用BiPAP（S／T）模式，研究显示有后备频率BiPAP（S／T）治疗OHS患者清除睡眠时低通气、中枢性呼吸暂停较S模式的BiPAP更有效且患者有更好的睡眠质量。